Новое исследование показывает, что нацеливание костных клеток на борьбу с ОМЛ
21 января AGI Новое исследование показало, что нацеливание соседних кости может стать лучшей стратегией борьбы с острой миелодной лихорадки, одной из самых смертельных рака крови.
Бедная миелозная лейкемия AML является одной из самых сложных заболеваний рака крови. Можно перейти к ремиссии с помощью лекарств, которые направлены на и уничтожают стволовые клетки, которые вызывают левомию, но болезнь обычно возвращается с смертельными последствиями. Пациенты умирают, когда новые виды стволовых клеток левомики игнорируются всеми существующими препаратами.
Руководитель исследования рака Ставрула Куштини, PhD, заявила, что сложно разработать дополнительные лекарства, направленные на новые стволовые клетки, потому что рак в конечном итоге мутации, чтобы обойти эти лекарства.
Ее новое исследование показывает, что ориентированная на соседние клетки в кости-мёртвых остеоblastах, клетках, которые делают кости, может превратить дружелюбную среду для клеток левомалиции в враждебную.
Команда Кустени, возглавляемая Марией Галан-Диз, обнаружила, что остоblastы используются для оказания помощи стволовым клеткам левой анемии. Новое исследование показало, как клетки левомалиции приводят к их преимуществу путем выделения молекулы под названием kynurenine.
Что касается остоblastов, то ксинузин привязывается к рецептору серотонина HTR 1 B и отправляет сообщение остоblastам, чтобы помочь развивать левеземные клетки путем секретирования белка acute phase response SAA 1 SAA 1 и уведомляет левеземные клетки делать больше ксинурина, а порочный круг приводит к усилению прогресса заболеваний.
Галан-Дие и Кустени нашли путь вперед для новых методов лечения AML, которые могут быть разрушены между клетками левомалиции иостьюболлой. В экспериментах с мышями они обнаружили, что генетически удаление рецептора серотонина, который привязан к ксинуне, блокирует прогрессирование левомичных клеток.
В гуманизированных мышах, которые переносят клетки левомалиции от пациентов и испытывают регресс AML, экспериментальный препарат, который подавляетсинтез кинарина, имел значительный эффект в сочетании с традиционной химиотерапией и замедлил прогресс заболевания, сообщил Galan-Diez. Этот препарат, известный как эпацитет, тестируется в других раковых заболеваниях. Кустени и Галан-Диз наблюдали увеличение уровня кинарина и SAA 1 в пациентах с маляриозным синдромом MDS, еще одного геномательного рака, который часто превращается в малярию.
Оба молекулы растут с прогрессированием MDS к AML и SAA 1 способствует распространению MDS и AML от пациентов, что предполагает, что такое же партнерство между MDS или leukимиальными клетками и osteoblastами активно в человеческой форме болезни.
Преимущество такого подхода заключается в том, что не имеет никакого значения, что вызывают болезнь. Они все нуждаются в остеоblastах, чтобы вырасти, и если мы сможем помешать этим двум типам клеток общаться, мы сможем остановить болезнь, сказал Кушни.
