Ключевая роль регулятора гибели клеток лизосом в выживании при раке, говорит ANI
18 января ANI китайские ученые недавно сообщили о ключевой роли регулируемой гиstone acetylation long noncoding RNA, которая называется регулятором смертности клеток lysosome, в выживании туморов, обеспечив потенциальную диагностику и терапевтическую целью рака легких.
Профессор GAO Shan, исследователь из Института биомедицинской инженерии и техники Китайской академии наук, сказал, что захват LCDR в раковых клетках легких может способствовать апоптизму.
Лексимы участвуют в клеточном homeostaзе и дисрегулировании, связанных с различными болезнями человека, включая рак. ЛНКРы - это неcoding RNAs с длительностью более 200 нуклеотид, дисрегулирование которых связано с признаками рака. Они способствуют росту и выживанию рака, взаимодействуя с арсеналами ДНК, РНК и белков, в том числе с семейством бибонуклеинового acidа hnRNP, которая функционирует в качестве альтернативного распределения, стабильности РНК и перевода.
Не было известно, участвуют ли lncRNA и hnRNP в выживании рака, вызванного лигасом.
В данном исследовании, LCDR привязывается к неоднородному ядерному ребонуклеину K hnRNP K для регулирования стабильности трансмембраны 5 LAPTM 5 transcript, который поддерживает целостность лостисной membranы.
По данным исследователей, захват LCDR, hnRNP K или LAPTM 5 способствовали проникновению лостисомальных клеток и смерти лостисомальных клеток, что привело к апоптизму. В vitro и в живом случаях переизбыток LAPTM 5 или ингибитор cathepsin B частично восстановили влияние этой оси на смерть лейзо молекул.
Подобным образом, направленная на LCDR значительно снизила рост опухолей, вызванных пациентами ксеногратами легких-адинораков ЛуАД, и привела к значительной смерти клеток с использованием наночастицНП, которые способствовали систематической доставке siRNA.
Более того, LCDR hnRNP K LAPTM 5 была повышена в тканях ЛуАД, и их совокупное выражение показало повышение диагностической стоимости ЛуАД.
