Американские исследователи обнаружили связь между тау-белком и снижением когнитивных функций
6 января AGI группа исследователей обнаружила связь между штаммами неправильной и быстроразрабатывающей белка таурин и ускоренным когнитивным спадом - критический результат, который может привести к более точным диагнозам и целевой терапии.
Исследование было опубликовано в журнале « Научный перевод медицины».
Такая работа может привести к изменению лечения Альцгеймера, возможно, предоставив пациентам и семьям более точную прогнозу.
Впервые мы установили связь между поведением белка тау в изоляции и клинической продолжительности болезни у пациентов, сказал Джири Сафар, профессор отделения патологии, нейрологии и нейробиологии Case Western Reserve School of Medicine.
В целом, исследование говорит, что Альцгеймер не является одной болезнью. Существует спектр и различные случаи имеют определенные биологические факторы прогресса и должны рассматриваться как отдельные болезни, по словам Сафара.
Мы должны понять болезнь, а затем разработать ее в разные подгруппы или категории, и именно там мы сейчас находимся с болезнью Альцгеймера, сказал Сафар.
Соавторами Сабора были Алан Ленер, профессор нейроологии, Марк Коэн, профессор патологии и нейроологии, Дэвид Вудвой, профессор медицины в Университете Альберты и директор Центра по болезням Прион и Протия, и Роухан де Сильва, профессор молекулярной нейробиологии в Институте нейроологии Королевской площади университета Лондон.
Сауд надеется, что исследования помогут ослабить представление, что люди, страдающие от заболевания Альцгеймера, будут медленно уменьшаться в течение следующих восьми- 10 лет, и 10 процентов до 30 процентов имеют быстро прогрессирующую форму болезни.
Он сказал, что в США только 600 000 до 1,8 миллиона пациентов.
Он добавил, что различные раковые заболевания имеют очень разные прогнозы и терапевтические стратегии сейчас, что мы можем думать об этом так же, как мы клиники справляются с такими заболеваниями, как рак груди или легкие.
Следующим шагом является перевод инструментов, используемых в исследовании, к клинической практике и выявление людей, подверженных высокому риску быстрой прогрессии заболеваний, и адаптация лечения к диагнозу.
Научно-прорывная работа Салеха, связанная с proteinамиприо, последовала исследованию болезни Альцгеймера. Он и его коллеги обнаружили, что когда прионы меняются, они могут повторить и повредить мозг. Они использовали концепции и инструменты, разработанные в прион-работе, чтобы расследовать механизмы изменяющихся белков и применяли их к белку туа и болезням Альцгеймера.
Исследования Прион помогли создать новую парадигму для понимания заболеваний Альцгеймера, Паркинсонского заболевания, эмиоtrophic Lateral Sclerosis и других нейродегентивных заболеваний.
Они знали, что генетические и экологические факторы, связанные с увеличением риска развития болезни Альцгеймера, вызывали около 30 процентов случаев. Они пытались понять остальные 70 процентов в последних исследованиях.
Исследователи проанализировали образцы мозга 40 человек, умерших от болезни Альцгеймера - примерно половина потеряла когнитивные функции медленно за последние несколько лет, а остальная часть быстро упала и умерла менее трех лет.
В быстро прогрессирующих случаях корни белков тыевых частиц были разными, поэтому у них были разные структурные организации, согласно исследованиям. Использование процессов, которые они ранее разработали, показало, что эти неустойчивые виды туа - такие какприоны - могут быстро повториться в тестовых трубах.
